L'adaptation est la manière dont un organisme, un système d'organes ou un tissu modifie sa structure ou sa fonction pour s'adapter au mieux à son environnement. L'adaptation des tendons est principalement due à l'application, ou à l'absence, de stimuli mécaniques - soit une contrainte de traction, de compression ou de cisaillement - seuls ou en combinaison. Bien que le terme "adaptation" soit couramment utilisé, il a été mal défini. Le terme adaptation peut être séparé en deux grandes catégories : les changements au niveau de la personne ou les changements au niveau des tissus. Les marqueurs au niveau de la personne (c'est-à-dire la performance sportive ou la tolérance à l'activité) mesurent la capacité d'un certain nombre de tissus et de systèmes au sein de la chaîne cinétique. Si les changements au niveau de la personne sont faciles à quantifier, ils ne sont pas spécifiques à un tissu ou à une structure en particulier. Les changements au niveau des tissus, tels que les changements dans les propriétés structurelles, mécaniques ou biochimiques, sont quantifiables et spécifiques aux tissus, mais leur rôle dans l'adaptation au niveau de la personne n'est pas clair.
Du point de vue de l'individu, l'adaptation se traduit par une amélioration de la capacité de tolérance à la charge. Pour les tendons, cela se traduit tout simplement par une amélioration des performances athlétiques. La capacité de charge a été définie comme étant « la capacité d'effectuer des mouvements fonctionnels au volume et à la fréquence requis sans exacerber les blessures ou causer des lésions tissulaires ».
En utilisant des cultures de cellules de tendon, l'application d'une tension de 6 % a produit une réponse adaptative potentielle du tendon (augmentation de l'ARNm du collagène I et inhibition des enzymes de dégradation), où l'absence de marqueurs de dégradation induite par la charge (figure 1). Le "point de mécanostat", ou niveau auquel la charge induit une réponse positive ou négative, est fluide et influencé par la charge à long terme. Lavagnino & Arnoczky ont montré que l’absence de stress mécanique à long terme induisait une réponse inadaptée. Il est proposé qu’une sous-stimulation à long terme peut entraîner une mauvaise adaptation, alors qu’une charge appropriée entraîne une réponse adaptative et un changement positif du "point mécanostatique" (figure 2).
Il est important de noter que les changements au niveau du tendon peuvent contribuer à l'amélioration des performances sportives, mais ne l'expliquent pas entièrement. La musculature, le système nerveux et les autres tissus conjonctifs contribuent à l'adaptation au niveau de la personne. Bien qu'il faille reconnaître que ces systèmes contribuent à l'adaptation, la présente étude se concentre principalement sur les propriétés des tissus tendineux et sur la manière dont ils sont liés à l'adaptation.
Taille des tendons :
Les changements dans les dimensions des tendons en réponse à la charge ont été largement étudiés pour expliquer l'adaptation des tendons. Le collagène étant le principal composant porteur du tendon, l'expression de son ARNm et de ses protéines a fait l'objet de nombreuses recherches. Des études in vivo ont montré une augmentation des marqueurs de synthèse du collagène 24 heures après l'exercice, à la fois dans le tendon et dans l'espace entre le tendon et la gaine péritendineuse. Les augmentations de l'ARNm ou de la protéine du collagène n'entraînent pas nécessairement l'intégration du collagène synthétisé dans la matrice du tendon, car la dégradation du collagène peut se produire à la fois au niveau intra- ou extra- cellulaire avant l'intégration20.
Le renouvellement du collagène, ou l'intégration de nouveau collagène, dans le tendon semble être limité. Thorpe et al. ont observé que 0,25 % du collagène était renouvelé chaque année chez les chevaux ayant atteint la maturité squelettique.
Le renouvellement des tendons est donc limité après l'adolescence. L'adaptation tissulaire par l'augmentation de la dimension des tendons n'est peut-être possible que pendant la puberté.
Des études transversales ont montré qu'une charge tendineuse habituelle élevée est associée à des dimensions tendineuses plus importantes. Cependant, on ne sait pas exactement à quel âge ces participants ont commencé cette charge habituelle, la spécialisation sportive précoce pendant l'adolescence pouvant être à l'origine de ces changements adaptatifs basés sur les tissus. Bohm et al. ont révélé un faible effet global pour une augmentation de la surface de section transversale (CSA) en réponse à divers exercices (par exemple isométrique, excentrique, concentrique et excentrique combinés, etc). Alors que des augmentations de dimensions des tendons en réponse à l'exercice ont été systématiquement observées chez les participants les plus jeunes (âge moyen <25 ans). Chez les participants de plus de 60 ans, aucun changement significatif du CSA des tendons n'a été observé.
Il est logique de supposer que les augmentations du CSA des tendons soient adaptatives et augmentent la capacité de charge, car elles diminuent la contrainte exercée sur le tendon pour une même force (contrainte = force/CSA). Cependant, un lien entre l'augmentation des dimensions du tendon et la réduction du risque de blessure n'a pas été établi. La puberté peut fournir une fenêtre où le tendon s'adapte en construisant un nouveau tissu de collagène et est conditionné pour tolérer des charges élevées plus tard dans la vie. L'inactivité pendant la puberté peut être un facteur de risque pour le développement d'une tendinopathie. Il est important de préciser que l'absence de changement de la CSA des tendons ne reflète pas une absence d'adaptation basée sur les tissus. Le tendon peut s'adapter par d'autres mécanismes après la maturation du squelette, comme l'altération des propriétés mécaniques, ou la composition de la matrice extracellulaire.
Propriétés mécaniques :
Les propriétés mécaniques du tendon ont traditionnellement été quantifiées au niveau de l'aponévrose intramusculaire en raison de la difficulté à quantifier les changements de longueur du tendon libre (c'est-à-dire l'absence de deux points clairement définis où les changements de longueur peuvent être mesurés). Actuellement, le terme "propriétés mécaniques du tendon" est utilisé pour englober à la fois l'aponévrose et le tendon libre. Cependant, des études qui ont comparé les changements de propriétés mécaniques entre les deux régions suggèrent que les changements observés à l'aponévrose ne peuvent pas être traduits au reste du tendon.
Une réduction de la rigidité, tant au niveau de l'aponévrose que du tendon libre, a été systématiquement démontrée comme se produisant immédiatement après l'exercice. Ces changements peuvent simplement être une réponse physiologique normale à la charge qui se normalise dans les 24 heures, s’expliquant par les propriétés viscoélastiques du tendon.
Peu d'études prospectives ont établi un lien entre les modifications des propriétés mécaniques au niveau des tissus et l'amélioration des performances sportives. Sur la base de données provenant d'études transversales, une corrélation positive significative a été signalée entre la rigidité de l'aponévrose et la hauteur de saut en position accroupie et en CMJ. La raideur de l'aponévrose peut optimiser sa capacité à transmettre les forces contractiles du muscle, ce qui entraîne une amélioration des tâches de puissance (par exemple le saut). En revanche, un tendon plus souple peut permettre un plus grand allongement, un plus grand stockage de l'énergie élastique, ce qui entraîne une amélioration des performances athlétiques (course, saut, tâches d'agilité). Cependant, on ne sait pas si un tendon plus rigide ou plus souple est avantageux pour la performance physique.
Les adaptations mécaniques qui améliorent les performances peuvent être spécifiques au sport. Une augmentation de la rigidité peut être bénéfique pour les sports où le transfert des forces contractiles par le tendon doit être optimisé. Kubo et al. ont démontré que l'entraînement au squat isométrique augmentait la rigidité de l'aponévrose du quadriceps, ainsi que la hauteur de saut.
À l'inverse, une diminution de la rigidité des tendons et un tendon plus souple peuvent être bénéfiques pour les athlètes d'endurance qui ont besoin d'optimiser le stockage élastique des tendons pour maintenir le coût métabolique à un faible niveau.
Le lien entre les propriétés mécaniques des tendons et la mauvaise adaptation n'a pas été établi.
Les modifications des propriétés mécaniques de l'aponévrose/du tendon ne semblent pas se produire au même degré à la suite d’entraînement plyométrique ou de course (multi- articulaires). Cela peut être dû au fait que ces exercices n'appliquent pas une charge suffisante à cette unité musculo-tendineuse pour induire une adaptation. Bien que certaines études aient fait état de changements dans les propriétés mécaniques à la suite d'exercices multi- articulaires, il semble que le fait de cibler les exercices à une seule articulation offre la plus grande possibilité d'induire des changements adaptatifs au niveau du tendon.
Structure interne du tendon :
Les études portant sur les changements de structure in vivo en réponse à la charge ont été limitées aux études d'imagerie en raison des difficultés à obtenir des tissus. Ces études peuvent identifier des changements dans l'intégrité structurelle, mais on ignore quelles protéines spécifiques sont impliquées (c'est-à-dire le type et l'alignement des fibres de collagène, la teneur en eau, les protéoglycanes, etc.). Les nouvelles techniques d'imagerie qui permettent une analyse semi-quantitative peuvent détecter des changements subtils dans l'architecture interne en réponse à la charge. Cependant, il convient de noter que des changements structurels peuvent se produire au sein du tendon, ce qui dépasse la résolution de toute modalité d'imagerie in vivo.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) à saturation hors résonance permet de quantifier la quantité d'eau libre et liée dans le tendon. Syha et al. ont signalé une diminution subtile, mais significative, de la teneur en eau dans le tendon d'Achille après 6,6 km de course. Il est intéressant de noter que la même altération n'a pas été observée après un exercice de saut à la corde de 15 minutes, ce qui suggère que cette réponse peut dépendre de la charge (c'est- à-dire du type, de l'intensité ou du temps de la charge).
La caractérisation des tissus par ultrasons (UTC) a également montré un changement à court terme de la structure des tendons en réponse à un exercice maximal. Un changement subtil mais significatif de l'échographie UTC a été observé deux jours après l'exercice maximal chez les humains et les chevaux, qui sont revenus à leur niveau de base entre le troisième et le quatrième jour. D'après la séquence temporelle et la nature de cette réponse, l’explication viendrait des changements dans la composition des protéoglycanes et la teneur en eau. On ne sait pas si ce changement transitoire représente une réponse adaptative ou inadaptée, et les auteurs ont simplement qualifié cette réaction de "réponse tendineuse".
Des changements dans l'échographie UTC ont également été observés à la suite d'une charge à moyen terme. Une amélioration a été signalée dans les tendons d'Achille normaux et indolores après une pré-saison de 5 mois chez des joueurs de football australiens d'élite. Des résultats similaires ont été observés au cours d'une saison de cross-country collégial de 4 mois, ce qui suggère que des changements significatifs ne se produisent qu'après 3 mois de charge chronique. Ces changements peuvent se traduire par une amélioration de la résistance à la charge, car l'entraînement d'avant-saison implique une augmentation progressive de la charge et tous les athlètes sont restés asymptomatiques.
Flux sanguin des tendons :
Les changements du flux sanguin ne semblent pas affectés par la présence d'une pathologie ou de la douleur. Boesen et al. ont étudié les changements du signal Doppler avant et après deux parties de badminton dans le tendon d'Achille et le tendon rotulien. Une augmentation significative du signal Doppler a été observée à l'insertion rotulienne de la jambe dominante après la mise en charge. Comme le tendon pathologique/douloureux montre une augmentation du flux sanguin, toute augmentation du flux sanguin en réponse à l'exercice a été suggérée comme une réponse inadaptée. À ce jour, les changements du flux sanguin au sein du tendon n'ont pas été mis en relation au développement de la pathologie ou de la douleur, et revient aux niveaux de base en quelques jours.
La manière dont le tendon dégénératif augmente la capacité de charge est mal comprise, mais le tendon dégénératif retrouve rarement une structure normale. Des études prospectives ont montré que les tendons dégénératifs ont une capacité limitée à se normaliser. Cependant, l'amélioration/normalisation des propriétés de la structure tendineuse suite à une charge à été démontrée (signal Doppler, CSA, échographie UTC). Toutefois, ces changements ne concernent pas les améliorations cliniques. L'amélioration de la structure du tendon n'est pas le seul mécanisme par lequel le tendon pathologique s'adapte.
Docking et Cook ont démontré que le tendon d'Achille pathologique et le tendon rotulien contenaient des niveaux plus élevés de structure fibrillaire alignée sur l'UTC par rapport aux tendons structurellement normaux. Cette étude transversale a montré que le tendon pathologique compense les zones de désorganisation en augmentant ses dimensions pour assurer un niveau suffisant de structure fibrillaire alignée pour tolérer la charge.
Les zones de dégénérescence tendineuse peuvent ne pas se résoudre en raison d'une perte de l'architecture tendineuse normale, ce qui entraîne un manque de tension dans cette zone. Avec une faible capacité à sentir la charge de traction, la cellule peut être sous-stimulée et ne pas recevoir les stimuli mécaniques nécessaires pour se remodeler, ce qui explique la capacité limitée du tendon pathologique à se remodeler et à se normaliser. L'adaptation peut se produire dans la structure fibrillaire alignée environnante, plutôt que des changements dans la zone dégénérative.
En outre, la manière dont les stimuli mécaniques affectent le tendon tendinopathique est mal comprise. Une diminution de la rigidité du tendon rotulien s'est produite à la suite d'un entraînement de résistance lourde-lente, bien que la rigidité du tendon pathologique ne soit pas différente de celle des tendons de contrôle. Dans un ECR plus large, Kongsgaard et al. ont constaté que l'entraînement excentrique et l'entraînement en résistance lente et lourde avaient peu d'effet sur les propriétés mécaniques. Bien que les modifications des propriétés mécaniques soient un candidat probable pour expliquer l'adaptation du tendon pathologique, les preuves actuelles sont loin d'en faire état.
